Che legame c’è tra traumi infantili e i disturbi mentali come depressione, abuso di sostanze ed insensibilità al pericolo.
Lo stress della prima infanzia può interferire con la maturazione dei circuiti legati alla ricompensa del cervello, promuovendo lo sviluppo di futuri disturbi mentali come la depressione, l'abuso di sostanze e l'eccessiva tendenza ad esporsi ai rischi.
Una nuova connessione cerebrale scoperta dai ricercatori può spiegare come lo stress e le avversità della prima infanzia possano causare un funzionamento scorretto del circuito della ricompensa del cervello. Si ritiene che la funzione compromessa di questo circuito sia alla base di diversi disturbi importanti, come la depressione, l'abuso di sostanze e l'eccessiva assunzione di rischi.
Il cervello è organizzato in circuiti che controllano i comportamenti complessi, tra cui il piacere e la ricompensa.
Il nucleo accumbens (NAc) è un importante nodo del circuito della ricompensa ed è coinvolto nella gratificazione e nella motivazione. Molteplici afferenze convergono sul nucleo accumbens per modulare il comportamento di ricompensa, il nucleo accumbens riceve afferenze anche dall'amigdala basolaterale (BLA).
La maturazione dei circuiti cerebrali durante il primo periodo postnatale è influenzata da esperienze che includono lo stress. Lo stress sperimentato durante i periodi critici della prima infanzia (early life stress/adversity - ELA) può esercitare effetti duraturi sui circuiti cerebrali e sulle loro funzioni, con conseguenti problemi di salute mentale.
Il cervello dei mammiferi è dotato di molecole sensibili allo stress evolutivamente conservate, espresse in specifiche regioni del circuito cerebrale. I ricercatori si sono concentrati sul neuropeptide CRH, l'ormone di rilascio della corticotropina ed hanno mappato le proiezioni afferenti al nucleo accumbens che esprimono il CRH.
In questo studio, è stata scoperta, per la prima volta, una proiezione inibitoria (tratto di fibre nervose) che va dall’amigdala basolaterale al nucleo accumbens responsabile del deficit nel comportamento di ricompensa provocato degli stress critici della prima infanzia.
Oltre al CRH (l'ormone di rilascio della corticotropina), le fibre provenienti dall'amigdala basolaterale esprimono anche acido gama-aminobutirrico (GABA).
Questa proiezione sopprime diversi tipi di comportamento finalizzato alla ricompensa nei topi. Le esperienze avverse causano l'iperattività di questo percorso cerebrale inibitorio.
Questi cambiamenti nel percorso interrompono i comportamenti finalizzati alla ricerca della ricompensa, riducendo il piacere e la motivazione per il cibo e per il sesso nei topi.
Negli esseri umani, tali cambiamenti comportamentali, chiamati 'anedonia', sono associati a disturbi emotivi. L’anedonia è caratterizzata dall’incapacità di provare piacere, con appiattimento affettivo e dell’emotività.
È importante sottolineare che, quando nel setting sperimentale, viene messo a tacere questo percorso neuronale vengono anche ripristinati i normali comportamenti di ricompensa del cervello.
Questo studio fornisce informazioni sull'impatto delle avversità della prima infanzia sullo sviluppo del cervello e in particolare sul controllo dei comportamenti di ricompensa che sono alla base di molti disturbi emotivi.
